芯片器官模拟药物诱发的肌肉和肾脏损伤

横纹肌溶解症是一种通常由药物摄入引起的肌肉损伤疾病，可导致肾功能受损和急性肾衰竭。然而，直接观察人体肌肉损伤与肾脏损伤之间如何同时相互影响仍存在局限性。

新设备实现实验室观察
韩国科学技术院（KAIST）的研究人员开发出一种新设备，能够在实验室环境中精确重现这种器官间的相互作用。
由机械工程系 Seongyun Jeon 教授领导的研究团队，联合同系 Gi-Dong Sim 教授团队以及首尔大学医院 Sejoong Kim 教授，共同开发了一种生物微流控系统，可在实验室中模拟药物引起的肌肉损伤导致肾损伤的过程。
该研究的第一作者为 Jaesang Kim，成果发表于《先进功能材料》杂志。

芯片器官系统的工作原理
这项研究具有重要意义，它首次在实验室环境下精确重现了药物引起的肌肉损伤导致肾脏损伤的器官间级联反应。该系统采用模块化（可组装）芯片器官平台，使得肌肉和肾脏组织既能连接又可分离。
为模拟人体相近的条件，研究团队开发了一种结构，将三维工程化肌肉组织与近端小管上皮细胞（在肾脏功能中起关键作用的细胞）连接在一个芯片上。
该模块化微流控芯片可根据需要连接或断开器官组织。细胞和组织在芯片上以类似真实人体器官的方式培养，并被设计为可相互影响。
借助该装置，肌肉和肾脏组织可在各自最适条件下分别培养，仅在实验时连接以诱发器官间相互作用。
实验后，两种组织可再次分离，以便分别分析各器官的变化。该系统的关键特点在于能够定量评估受损肌肉释放的毒性物质对肾脏组织的影响。

药物引起的肌肉与肾脏损伤测试
利用该平台，研究人员使用了阿托伐他汀（一种降胆固醇药物）和非诺贝特（一种降甘油三酯药物），这两种药物在临床中已知会引起肌肉损伤。
结果显示，芯片上的肌肉组织收缩力下降、结构破坏，且肌肉损伤生物标志物（如肌红蛋白和 CK-MM）水平升高，呈现横纹肌溶解症的典型变化。
同时，肾脏组织中存活细胞减少，死亡细胞增加，且急性肾损伤常见生物标志物 NGAL 和 KIM-1 的表达显著上升。值得注意的是，研究人员观察到受损肌肉释放的毒性物质逐步加剧肾损伤的级联反应。